دانلود مقاله بررسی میزان جیوه در ماهیهای مصرفی در شهر مشهد

جیوه تنها فلزی است که در دمای محیط بصورت مایع می باشد. این فلز را به مناسبت سیاره مرکور(عطارد) به نام مرکوری می خوانند.جیوه فلزی است دارای جلای نقره ای درخشان و تلالو متمایل به آبی،که هنگامیکه توسط عوامل احیا کننده احیا شود بصورت جیوه فلزی رسوب می کند.جیوه از عناصری است که در تولید لامپ، دماسنج، باطری، جواهرات و نیز در دندانپزشکی، تولید داروهای موضعی، صنایع سلولز و پلاستیک، لوازم آرایش و ترکیبات قارچ کش استفاده می شود.همچنین جیوه در واکسنهای سه گانه (سرخک،سرخچه،اریون)نوزادان وکودکان وجود دارد. در اثر سوختن ذغال سنگ، سالانه در حدود 3هزار تن جیوه در اتمسفر اطراف زمین پراکنده می گردد.بعلاوه ،آلودگی منابع آب و مواد غذائی با فاضلابهای صنعتی نیز در ایجاد مسمومیت های انسانی دخالت دارد(12).همچنین در صنعت از جیوه غیر آلی به عنوان کاتالیزور در سنتز ترکیباتی از قبیل استالدئید و وینیل کلراید استفاده می شود(31)
ترکیبات آلی جیوه، مخصوصا مشتقات آلکیل، مانند دی فنیل مرکوری و هالوژنهای اتیل مرکوری و فسفاتها بسیار سمی هستند(4). مطالعات صورت گرفته بر روی سطوح جیوه در آبزیان حاکی از آن است که حدود 75% کل محتوای جیوه در این موجودات به صورت متیل مرکوری موجود می باشد (32).از این رو متیل مرکوری مهمترین شکل جیوه آلی از دیدگاه آلودگی و تماس با انسان می باشد(27).




1-2)مهمترین اشکال مختلف جیوه در محیط از دیدگاه سم شناسی
جیوه در طبیعت در سه فرم شیمیایی اصلی موجود می باشد:
الف) جیوه فلزی
ب) نمکهای معدنی جیوه شامل Hg+2 و Hg+
ج) ترکیبات آلی جیوه که از مهمترین آنها میتوان به متیل مرکوری (CH3Hg) و دی متیل مرکوری (CH3HgCH3) اشاره کرد(14).

1-3) توکسیکوکینتیک جیوه

1-3-1) جذب: جیوه فلزی بصورت بخارات جیوه غالبا بطور کامل از دستگاه تنفسی جذب می شود در حالیکه از طریق گوارشی سرعت جذب پایینی داشته و تقریبا بدون عوارض می باشد. بیشتر مسمومیت های شغلی ناشی از جیوه در نتیجه تماس با این فرم جیوه می باشد.از سوی دیگر با توجه به جذب سریع اشکال آلی جیوه، عمده آلودگیهای محیطی ناشی از جیوه در نتیجه تماس با جیوه آلی میباشد(14و34).
1-3-2) دفع: جیوه پس از تجمع به تدریج از راه ادرار و در ظرف مدت چند ماه دفع می شود.مقایسه غلظت جیوه در هوا و در ادرار افرادی که با این جیوه فلزی سروکار دارند نشان داده است که نسبت U/A معادل عدد 3 می باشد. بنابراین از آنجاییکه هر فرد عادی تقریبا 5 متر مکعب هوا را در یک روز کار استنشاق می کند و 1200 تا 1500 سانتیمتر مکعب در 24 ساعت ادرار دفع می نماید از این رو میتوان نتیجه گرفت که نصف تا 4/3 مقدار جیوه جذب شده از راه کلیه هادفع می گردد(4).

1-4) مکانیسم سمیت جیوه
خصوصیات سمی متیل مرکوری از املاح جیوه بیشتر است .جیوه به عنوان یک سم فعال تیولی معرفی می شود که قادر است گروههای تیول (-SH ) را کمپلکس نماید.از آنجائیکه همه غشاءها در سلول پوشیده از گروههای تیول است، از این رو جیوه می تواند به همه غشاءها آسیب بزند.روزنه MPT که در غشاء خارجی میتوکندری وجود دارد، نیز پوشیده از گروههای تیول است. جیوه گروههای تیول را کمپلکس می کند، یونهای هیدروژن را برداشته و جای آنها می نشیند و با این عمل باعث باز شدن روزنه می شود،و سیتوکروم C خارج می شود،که نهایتا منجر به مرگ نکروتیک و یا مرگ اپپتوتیک می شود.از سوی دیگر متیل مرکوری با تیولهای غشاء میلین واکنش می دهد که این مساله سبب می شود سیستم ایمنی نورونها در مناطقی که با متیل مرکوری واکنش داده اند از بین برود.احساس ضعف عضلانی و مشکلات بینائی به همین دلیل می باشد(3).
1-5) بزرگنمائی جیوه در آبزیان
بررسیهای انجام شده بر روی روند فرایند های متابولیسم جیوه در ماهیان و موجودات دریایی حاکی از آنست که املاح جیوه موجود در کف دریا توسط میکروارگانیسمهای بی هوازی که در لجن ضخیم دریا زندگی می کنند جذب و متابولیزه می شوند.این میکروارگانیسمها یک مسیر متابولیکی به نام متیلاسیون دارند که هر ماده فلزی را که وارد سلولشان می شود متیله و در آب دفع می کنند. ماهیهای کف زی از این آب استفاده می کنند از این طریق به متیل مرکوری آلوده می شوند.این ماهیان کف زی بسته به جثه خود گاها توسط ماهیان بزرگتر میان زی و یا حتی سطح زی شکار شده و خورده می شوند و از طریق این چرخه غذائی متیل مرکوری با غلظت های به مراتب بالاتر در بدن ماهیانی که برای انسان مصرف غذائی داشته تجمع می یابد.تحقیقات بیشتر نشان داد که خود ماهیها نیز در سیستم متابولیسم خود مسیر متابولیسم دارند، هر چند که این مسیر، مسیر غالب متابولیسم آنها همانند میکرو ارگانیسمهای بی هوازی نیست (31و3 ).لذا با توجه به مطالب عنوان شده بدیهی است که بخش عمده ای از جیوه موجود در ماهی(75%)بصورت متیل مرکوری می باشد(32).

1-6) متیل مرکوری
متیل مرکوری مهمترین فرم جیوه از نظر سمیت و بروز عوارض جانبی برای انسان می باشد. بیشتر اطلاعاتی که در مورد علائم و عوارض کلینیکی و نوروپاتولوژی ناشی از تماس با این عامل سمی بدست آمده است محصول پژوهشها و مطالعات اپیدمیولوژیک انجام شده در ژاپن و عراق و همینطور نتایج منتشر شده از تماسهای شغلی می باشد. بطور کلی مهمترین عارضه ناشی از تماس با متیل مرکوری، بروز اثرات نوروتوکسیک در بزرگسالان و سمیت جنینی در فرزند مادرانی است که با این عامل در حین بارداری در تماس بوده اند(27).از مهمترین و بارزترین عوارض نوروتوکسیک گزارش شده در نتیجه تماس با متیل مرکوری میتوان به پارستزی، احساس خارش و سوزش اطراف لبها و دهان،آتاکسی، neurasthenia،ازدست رفتن قدرت شنوائی و بینائی، spasticity و ترمور و نهایتا کوما و مرگ اشاره کرد.مشاهدات نوروپاتولوژیک نیز حاکی از آن است که در نتیجه تماس با این عامل، قسمت کورتکس مخچه بطور انتخابی دچار نکروز موضعی نورونی شده و تخریب و فاگوسیت می شود و سپس توسط سلولهای گلیال جایگزین می شود(27و28). اختلال در تولید استروئیدها، کاهش تولید اسپرم و اختلالات باروری از دیگر عوارضی است که با این آلاینده گزارش شده است. با توجه به اینکه در مطالعات انجام شده بر روی موش، ایجاد تومور کلیوی به اثبات رسیده است از این رو EPA این عامل را به عنوان یک کارسینوژن احتمالی برای انسان مطرح نموده است (31).

1-7) سندرم میناماتا
در سال 1956 در ساحل خلیج میناماتا کارخانه ای تاسیس شد که وینیل کلراید و استالدئید تولید می کرد.در این کارخانه از کلرید جیوه به عنوان کاتالیزور استفاده می شد که پس از مصرف به همراه سایر مواد زائد از طریق پساب کارخانه مستقیما وارد خلیج میناماتا می شد. بعدها علائمی نورولوژیک نظیر اختلالات حسی، آتاکسی، تنگی میدان بینایی، اختلالات شنوایی و ترمور در برخی از اهالی این منطقه مشاهده شد، که با علائم ناشی از مسمویت با جیوه معدنی متفاوت بود.بررسیهای بیشتر بر روی مقادیر جیوه موجود در ماهیها و دیگر ابزیان صید شده در این ناحیه نشان داد، فراورده های دریائی عرضه شده در این منطقه دارای غلظتی معادل ppm 7/35-61/5 از این آلاینده بوده و از سوی دیگر مقادیر جیوه در موی بیماران و ساکنین این منطقه در غلظت های بالا(max = 750 ppm) می باشد. در سال 1970 حداقل 107 مورد مرگ در نتیجه مسمومیت با جیوه مشاهده شد و 800 نمونه سندرم میناماتا گزارش گردید(3و14). همچنین در 36 سال گذشته از 2252 مورد گزارش شده به سندرم میناماتا، 1043 نفر جان خود را از دست داده اند(31).

1-8) حدود مجاز جیوه در بدن انسان و محیط
میزان متیل مرکوری عموما از طریق سازمانهای مسئول نظیر سازمان محیط زیست(EPA) ، سازمان غذا و داروی آمریکا(FDA) و کمیته های متخصص در FAO/WHO در کشور های مختلف کنترل می شود.
با توجه به سطح مجاز جیوه اعلام شده از سوی سازمان محیط زیست (EPA) و طبق دستور العمل سازمان بهداشت جهانی، مواد غذایی حاوی مقادیر بالای mg/kg 5/0 نبایستی به بازار عرضه و در اختیار مصرف کنندگان قرار گیرد. همچنین سازمانهای مسئول در کانادا، متوسط سطح مجاز متیل مرکوری در ماهی را، μg/g 5/0 (در وزن تر)اعلام کرده اند(31و35و23).
در سال 1971 یک گروه سوئدی میزان برداشت دراز مدت متیل مرکوری را در رابطه با عوارض مشاهده شده در بیشتر افراد مستعد مورد بررسی قرار دادند، که در این راستا میزان براورد شده µg/day 300 برای بزرگسالان(4.3 µg/kg/day ) محاسبه گردید که این مقدار با غلظت 200 µg/L درخون یا 50 µg/g درمو در ارتباط می باشد(27).
با توجه به نقش صنایع در آلودگی آبهای محیطی با این آلاینده و پی آمد اثرات نامطلوب آن بر ماهیها و دیگر موجودات آبزی، سازمان بهداشت جهانی(WHO) برای جیوه( Total – Hg )، ADI مشخصی را تدوین کرده است که مقدار آن بطور معمول μg/day/kg 71/0 و برای زنان حامله، مادران شیرده و کودکان زیر 10 سال μg/day/kg 35/0 می باشد. اگرچه کشورهائی نظیر فرانسه و سازمان بهداشت کانادا تابع شاخصهای ارائه شده توسط سازمان بهداشت جهانی می باشند ولی سازمانهای مسئول در آمریکا نظیر FDA و EPA با اعمال محدودیت بیشتر، میزان ADI مناسب برای متیل مرکوری را بطور معمول μg/day/kg 4/0 و برای زنان حامله، مادران شیرده و کودکان زیر 10 سال μg/day/kg 1/0 تدوین نموده اند. از این رو به فرض اینکه میانگین وزن یک فرد بزرگسال kg70 باشد میزان ADI برای چنین فردی (بر مبنای استاندارد سازمان بهداشت جهانی) برابر μg/day50 و یا μg/week350 محاسبه می گردد(32و35).
با توجه به رابطه زیر میتوان میزان تماس روزانه انسان با این آلاینده را که از طریق مصرف ماهی ناشی میشود محاسبه نمود(32).

μg Hg/day = μg Hg/g Fish × g Fish/ day



1-9) عوامل موثر در تجمع جیوه در ماهیها
1-9-1) مدت حیات ماهی (سن): اساسا جیوه به عنوان یک آلاینده، بصورت تدریجی و در طی زمان حیات ماهی در پیکره جاندار تجمع می یابد. پژوهشهای انجام شده در این زمینه نشان میدهد، میزان این آلاینده، در شرایط محیطی یکسان در ماهیهای مسن تر بالاتر می باشد. از این رو با توجه به اینکه در حوضچه های پرورش ماهی معمولا ماهیها در سنین جوانی صید و به بازار عرضه می شوند، میزان تجمع این آلاینده در آنها به مراتب پائین تر از حد انتظار می باشد(31و23).
1-9-2) اندازه و وزن ماهی: اندازه و وزن ماهی به عنوان یک فاکتور تعیین کننده در میزان تجمع این آلاینده در ماهی مطرح می باشد(37و32). مطالعات انجام شده توسط Christopher و همکارانش بر روی مقادیر جیوه موجود در ماهی pejery نشان میدهد، با افزایش اندازه این ماهی، میزان غلظت این آلاینده بطور قابل توجهی افزایش می یابد(26).

1-9-3) جنس ماهی : در برخی گونه ها ی ماهی صید شده، در شرایط سنی برابر، میزان مقادیر جیوه موجود در نرها به مراتب بیشتر ماده ها گزارش شده است ،البته این مساله در تمام گونه ها صادق نیست(13و37).

1-9-4) آلودگیهای زیست محیطی : بطور کلی تفاوت در میزان مقادیر فلزات سنگین در پیکر آبزیان، میتواند انعکاسی از آلودگی آبها به اینگونه آلاینده ها باشد. آلودگی آبهای خلیج میناماتا به ترکیبات جیوه وارد شده از کارخانجات تولید ونییل کلراید و استالدئید و تجمع آنها در ماهیهای این منطقه که متعاقب آن شیوع سندرم میناماتا را به همراه داشت، از بارزترین مثالهای عنوان شده در این زمینه است (16و31).
1-9-5) شعاع مهاجرت ماهیها: اگرچه آلودگی آبها به فلزات سنگین از مهمترین علل موثر در آلودگی آبزیان به اینگونه آلاینده ها می باشد ولی این مساله همواره از الگوی خاصی تبعیت نکرده و در برخی مواقع رابطه مورد انتظار مشاهده نمیگردد. به عنوان مثال مطالعات صورت گرفته توسط Agusa و Kunito بر روی مقادیر جیوه موجود در رسوبات سواحل چهار کشور همجوار دریای خزر (ایران، آذربایجان، قزاقستان و روسیه)و میزان تجمع این آلاینده در گونه های ماهی خاویار این مناطق نشان داد، اگرچه غلظت این عنصر در سواحل آذربایجان بیشتر از مناطق ساحلی سه کشور دیگر است، اما تفاوت قابل توجهی بین غلظت جیوه موجود در گونه های خاویار Sturgeon ساکن در این منطقه، با دیگر نواحی وجود ندارد. محققان علت این تناقض را با وسعت شعاع مهاجرت این