دانلود تحقیق کانسرسرویکس

کلیات حدود ده درصد نئوپلاسمهای مهاجم زنان مربوط به رحم است ، که 30 در صد آنها مربوط به گردن رحم می باشد .

از نظر شیوع در بین نئوپلاسمهای دستگاه تناسلی بعد از کانسر اندومتر قرار دارد ؛ در حالیکه در آمریکای شمالی شایعترین نئوپلاسم دستگاهتناسلی به شمار می رود .

شیوع ان در مرحله پیش سرطانی در سنین 35 تا 38 سالگی است ، ولی شیوع کانسر در سنین 45 تا 48 سالگی می باشد .

برای آنکه کانسر از مرحله دیسپلاتیک به غیر مهاجم و محدود تبدیل شود 5 سال و از مرحله insitu به مهاجم 7 سال طول می کشد .

این نئوپلاسم در خانه های سیاه پوست و طبقات اجتماعی – اقتصادی پایین بیشتر دیده می شود .

اتیولوژی فاکتورهای مساعد کننده اصلی عبارتند از : شروع رابطه جنسی در سنین پایین ( قبل از 21 سالگی ) داشتن شریکهای جنسی متعدد، شریک جنسی با روابط جنسی متعدد ، سیگار ، بیماریهای مقاربتی بخصوص ویروس پاپیولوما سوش های 16 و 18 ان هیمنطور در افرادی که مبتلا به کانسر سرویکس هستند درصد بیشتری آنتی بادی بر علیه کلامیدیا ، و هرپس سیمپلکس تپ II وجود دارد.

البتخ به نظر می رسد که همراهی سیگار و شرکای جنسی متعدد ، تواماً‌سبب افزایش خطر انکوژن بعد از سروع رابطه جنسی است .

از علل کم اهمیت تر می توان به استفاده ازOCP ابتلا همسر به کانسر پروستات و پنیس اشاره کرد .

پاتوژنز 95 درصد نئوپلاسمهای سرویکس ضایعات سلولهای اسکواموس است و بقیه تومورها از اپی تلیوم استوانه ای منشا می گیرند .

شایعترن محل درگیری ناحیه حد واسط در سرویکس است .

اشکال ماکروسکوپی آن بصورت اگزوفیتیک ، اندوفیزیک و اولسراتیو است .

دو مورداخیر بدلیل انکه دیر تشخیص داده می شوند و تهاجم عروقی زیادی دارند از پروگنوز خوبی برخوردار نیستند .

علائم بالینی علامت بخصوصی ندارد ولی ممکن است بیمار با ترشحات بدبو و غیر طبیعی ، لکه بینی ، خونریزی بین سیکلها وخونریزی پس از نزدیکی مراجعه کند .

در صورتی که در اثر درگیری ارگانهای مجاور تابلوی اورمی ( در اثر انسداد حالبها ) دردهای کمر ، ادم لنفاوی یکطرفه و نهایتاً کاهش وزن ( در مراحل انتهایی ) را خواهیم داشت .مرگ اغلب بدنبال اورمی ، عفونت یا خونریزی اتفاق می افتد .

متاسفانه معمولاً از طریق مجاورتی و لنفاوی بوده و از خون شایع نمی شود .

درگیری حالب در دوسوم مبتلایان به کانسر سرویکس مهاجم دیده می شود .

تشخیص تشخیص بر اساس سیتولوژی و پاتولوژی است .

در سیتولوژی تست بیماریابی پاپ اسمیر می باشدکه در آن سلول ها از نظر شکل نسبت سیتوپلاسم به هسته ، کروماتین و رنگ پذیری بررسی می شوند .

بهر حال تشخیص قطعی کانسر سرویکس تنها با بیوستی ممکن است .

هرگاه گزارش پاپ اسمیر دال بر وجود CIN بوده جهت تایید حتماً باید بیوستی انجام شود .

بیوستی در افراد با ضایعه غیر طبیعی در سرویکس ، سرویست مزمن و خونریزی ژنیتال حین استفاده از اسپکولوم نیز صورت می گیرد .

اگر سرویست حاد و عفونت لگنی حاد یا تحت حاد وجود داشته باشد بیوستی تنها ، پس از درمان مدیکال انجام می شود .

بیوستی ساده نمونه از ضایعه موجود در سرویکس برداشته می شود و اگر ضایعه وجود نداشت از چهار نقطه در ساعتهای 12،3، 6، و 9 نمونه برداری می شود .

اگر چه شایعترین محل درگیری در ساعتهای 6 و 12 می باشد، ولی ممکن است در این روش برخی مواردکانسر سرویکس در نمونه گیری تشخیص داده نشود .

بهترین روش بیوپسی درزیر کولپوسکوپی است ، توسط کولپوسکوپ می توان ضایعات را رد مرحله زودرس که تنها ، تغییر فرم عروقی سرویکس دارند .

، تشخیص داده و بیوپسی تهیه نماییم.

بیوپسی در حالات زیر تهیه می شود : 1- وجود موزائیسم 2- منقوط شدن 3- لکوپلازی ( مناطقی از سرویکس که توسط اسید استیک رنگ نگرفته است ) .

باید توجه داشت برای اینکه نتیجه کولپوسکی ارزشمند باشد می بایست این شرایط رعایت شوند : تمام ناحیه حد واسط مشاهده شوند .2- تمام ضایعه ( در صورت وجود ) دیده شود .3- از منطفه ای که شدیدترین ناهمسانی رادارد بیوپسی گرفته شود و داشته باشد.

4- سیتولوژی یافته های کولپسکوپیک و هیستولوژیک بیوپسی با هم همخوانی داشته باشند مواردی که باید برای بیمار مخروط برداری انجام شود در جدول زیر آمده است تقسیم بندی سیستم تست پاپ پاپ منفی CLASS I راکسیون خوش خیم CLASS II دیسپلازی خفیف CIN I دیسپلازی توسط CIN II دیسپلازی شدید CIN III عوارض مخروط برداری عبارتند از :حونریزی واژینال شدید ، سقط ، زایمان زودرس ، پارگی کیسه آب افزایش اختلال نازایی و تنگی و نارسایی سرویکس ، نتایج حاصل از بیوپسی در جدول آمده است .

در کانسر با تهاجم اندک برخی نقاط غشاء پایه همبستگی خودرار ازدست داده و سلولهای بدخیم تا 3-2 میلی متر استروما نفوذ کرده اند ، ولی تهاجم به عروق لنفاوی یا خونی وجود ندارد نتایج حاصل از بیوستی طبیعی راکسیون خوش خم CIN I : دیسپلازی خفیف ( درگیری یک سوم مخاط ) CIN II : دیسپلازی متوسط ( درگیری دو سوم مخاط ) CIN III : دیسپلازی شدید : ( وجود تنها یک سوم لایه سلول سالم ) CIN III‌: کانسر inistu‌ ( گرفتاری تمام لایه ها جز غشا پایه ) درمان بر مبنای پاسخ پاتولوژی متفاوت خواهد بود .

اگر نتیجه ، دیسپلازی خفیف بود ، درمان سرویسیت را شروع می کنیم ، ماه بعد و سپس برای یکسال هر دوماه پاپ اسمیر انجام می شود .

اگر نتایج منفی بودند ، پس از آن سالانه پاپ اسمیر انجام می گیرد .

در دیسپلازی متوسط ، یکدوره درمان طبی صورت گرفته است .

و بعد از یک تا دو ماه پاپ اسمیر انجام داده ، سپس ماه بعد بیوپسی تهیه می نماییم .

اگر نتیجه هر دو منفی بود یا دیسپلازی کمتر شده بود ، تنها بیمار را پیگیری می کنیم ولی اگر دیسپلازی متوسط هنوز باقی مانده بود 6 ماه بعد مجدداً بیوپسی انجام داده در صورتی که دیسپلازی تشدید یافته باشددرمان کانسر محدود را انجام می دهیم .

اگر دیسپلازی شدید یا کانسر گزارش شده باشدو بیمار فرزند نمی خواهد ، در صورتی که در کولپوسکوپی درگیری نقطه دیگری وجود نداشت درمان هیسترکتومی ساده است .

ولی اگر بیمار تمایل به بارداری داشت از روشهای محافظه کارانه نظیر مخروط برداری ، کرایو و لیزر استفاده می کنیم .

مخروط برداری در صورتی که در اطراف ضایعه تا فاصله پنج سانتی متر درگیر نباشد ، ارزش درمانی دارد .

پس از درمان بیمار باید مرتب کنترل شود و در صورت رادیو تراپی ، برداشتن تمام یا قمتی از واژن ، و در صورت کم بودن نقاط عود ، لیزر کمک کننده خواهد بود .

شایعترین محل عود کاف واژن است .

در صورتی که کانسر مهاجم گزارش شود ابتدا بای مرحله بندی صورت گیرد .

باید توجه داشت که گرفتاری اندومتر ، ، stage کانسر سرویکس را تغییر نمی دهد ولی پروگنوز آن را بدتر می کند .

مرحله بندی کاسنر سرویکس بالینی بوده و جراحی نمی شود و اگر در حین عمل جراحی درگیری منطقه جدیدی مشاهده شود ، stage کانسر ، همان stage بالینی تعیین شده خواهد بو د.

اقدامات لزم جهت مرحله یندی کارسینوم سرویکس چون شایعترین تومور سرویکس از نوع اسکواموس می باشد – که به دلیل رادیو تراپی حساس است – درمان انتخابی کانسر مهاجم رادیو تراپی می باشد.

وی به دلیل عوارض رادیوتراپی در مرحله اولیه جراحی ارجحیت دارد.

تا STAGE II B جراحی صورت گیرد ولی از انجا که در 15 تا 30 درصد موارد درگیری غدد لنفاوی هم داریم ،پس از جراحی، رادیوتراپی هم باید انجام شود .

اگر در پاتولوژی اسکواموس گزارش نشود درمان ترجیحاً بر مبنای جراحی خواهد بود .

عمل جراحی از نوع تغییر یافته درتایم می باشد که شامل هیسترکتومی رادیکال ، واژنیکتومی پارشیال ، لنفادکتومی ، دوطرفه لگنی و برداشتن دو سوم پارامترها تا نزدیک دیواره لگن است .

رادیو تراپی در موارد زیر بعد از عمل جراحی انجام می گیرد : گرفتاری تمام ضخامت سرویکس ، گرفتاری اندومتر ، غدد لنفاوی ، پارامترها و کاف واژن .

عود در حدود 2درصد موارد و اکثراً در 2 تا 3 سال اول صورت می گیرد که در این صورت اگر بیمار قبلاً رادیو تراپی نشده باشد ، درمان انتخابی رادیو تراپی است .

در غیر این صورت عمل جراحی یا شیمی درمانی انجام می گیرد .

برای پیگری بیمار در سال اول هر 2 تا 3 ماه پاپ اسمیر از کاف واژن و معاینه کامل لگنی انجام می گیرد .

سال دوم هر چهار ماه یکبار وسال سوم هر 6 ماه یکبار پاپ اسمیر و معاینه لگنی انجام می شود .

پیگیری بمدت پنج سال بعد از اولین مراجعه باید انجام شود .

عکس قفسه صدری (CXR) و IVP در دوسال اول هر 6 ماه و پس از آن هر سال باید انجام شود .

مواردی که پیش آگهی را بد می سازد عبارتند از : سلول بدخیم از نوع کوچک کراتی نیزه و با تکامل سلولی پایین ( اندیفرانسیه ) .

مرحله stage بالا .

تهاجم عروقی .

تومور بزرگتر از 2 سانتی متر.

نوع اولسراتیو و اندوفیتیک .

همراهی حاملگی با کانسر سرویکس : ضایعات CIN اکثر اوقات پس از پایان حاملگی درمان می شوند .

ختم حاملگی بطور ارجح توسط سزارین کلاسیک می باشد.

پس از طی دوره نفاس بیوپسی نموده و برنامه درمانی مشابه قیل از حاملگی خواهد بود .

در ضایعات مهاجم درمان بر پایه سن حاملگی و stage بیماری است .در صورتی که بیماری در stsge IA باشد ، بدون توجه به سن حاملگی میتوان تا رسیدن حاملگی بر ترم صبر کرد .

بیمارانی که مرحله پیشرفته تری از بیماری را دارند و سن حاملگی کمتر از 20 تا 24(26) هفته است ، ختم حاملگی برای شروع درمان الزامی است .

جراحی همانند بیمار غیر حامله است ولی اگر درمان رادیوتراپی لازم بود ، ابتدا رادیو تراپی خارجی می شود .تا سقط خود بخودی صورت گیرد و سپس رادیوتراپی داخلی انجام می پذیرد .

در صورتی که سن حاملگی بیش از 20 تا 24 ( 26‌) هفته بود ، زایمان را سن 34 هفتگی که جنین به حد زنده ماندن برسد با تاخیر می اندازیم ، سپس حاملگی را با سزارین ( کلاسیک ) ختم می کنیم .

تومورهای تخمدان کلیات احتمالاً تخمدانها بیش از هر عضو دیگر قابلیت رویش نئوپلاسمی دارند .

میزان متوسط بروز نئوپلاسم تخمدان در حاملگی معادل 2500/1 زایمانها می باشد .

20 درصد تومورهای تخم دان بدخیم هستند .

نسبت مواردخوش خیم به بد خیم بعد از 40 سالگی کاهش می یابد .

حدود 4 درصد نئوپلاسمهای تخمدان در بچه های کمتر از 10 سال کشف می شوند که تقریباً 50 درصد این تومورها بدخیم بوده و معمولاً به صورت تراتوم جامد یا کارسینوم می باشند.

گاهی دیس ژرمینوم یا تومور گرانولوزاسل نیز دیده می شوند .

انواع خوش خیم معمولاً کیستهای درموئید یا اپیتلیالی هستند .

نئوپلاسهای بدخیم تخمدان چهارمین علت شایع مرگ جهانی در اثر سرطان ( بعد از سرطانهای ریه پستان و کولون ) می باشد .

در زنان آمریکای شمالی اولین علت مرگ ، ناشی از کانسر تناسلی می باشد .

مورتالیته ای در حدود 10 مورد در هر صد هزار نفر دارد.

شیوع کانسر تخمدان در زنان مجرد یا نولی پار زیاد است .

آزبستوز و سابقه فامیلی مثبت از ریسک فاکتوها محسوب می شوند ، بحدی که سابقه گرفتاری در مادر یا خواهر ، خطر ابتلا را 11 برابر افراد کنترل می کند .حتی پس از اووفورکتومی پروفیلاکتیو کارسینوم اپیتلیالی شبه تخمدان صفاق لگنی را گرفتار می نماید کانسر تخمدان در مرحله اولیه .

بدون علام است .

راهی برای کنترل بیماران بدون علامت نداریم ، بنابراین درحال حاضر در آمریکا دوسوم تومورهای تخمدان زمانی تشخیص داده می شوند که پیشرفته تر از مرحله II ( همراه متاستاز ) می باشند .

شیوع ان بسیار کم است بطوری که برای کشف یک مورد باید بیش از 5000 خانم موردآزمایش قرار گیرند .

اتیولوژی رژیم غذایی پرچربی که بر خلاف رژیم گیاهی ریسک کانسر را بالا می برد .

ژنتیک : در آدنوکارسینوم پایلری غیر دیفرانسیه شانس ابتلا بستگان نزدیک زیاد است.

در این مورد باید اقدام به برداشتن پروفیلاکتیک تخمدانها کرد .

ترومای مکرر به اپیتلیوم تخمدان و از بین رفتن نسوج تشکیل دهنده اووسیت ها در فواصل زمانی مکرر ( حداقل تعداد فولیکولهای در حوالی هفته 24- 20 جنینی است که هنگام تولد به 2-1 میلیون می رسد .

هنگام بلوغ به ازاء هر سیکل حدود 1000 تخمک از بین می رود .

حوالی 40 سالگی کاهش عمده ای رخ داده و در 50 سالگی کاملاً از بین می روند .

حاملگی و OCP نوع مرکب با مهار تخمک گذاری شانس ابتلا به کارسینوم تخمدان را می کاهد ( لازم به ذکر است عوامل کاهنده در افراد High